Um novo estudo publicado pela revista Cell revela o mecanismo que a proteína Arc usa para acelerar o desenvolvimento do Alzheimer no cérebro. A pesquisa é liderada por da Universidade de Utah, nos Estados Unidos.

A proteína tau é a principal responsável pelo desenvolvimento do Alzheimer. Em pessoas que possuem a doença, essa proteína se deforma, criando emaranhados que matam as células cerebrais. O grande mistério era saber como ela “pula” de uma cédula doente para uma célula saudável.

Resultados da pesquisa realizada na Universidade de Utah revelaram que a proteína Arc funciona como um empacotador, criando pequenas cápsulas ou “bolhas” (chamadas cientificamente de vesículas extracelulares) e coloca a proteína tau tóxica dentro delas. O neurônio então lança essas bolhas para fora.

O que torna essa descoberta relevante é o motivo pelo qual o neurônio faz isso. De acordo com os pesquisadores, a célula está tentando se salvar: ela percebe que a proteína tau é tóxica e tenta “jogar o lixo fora” para evitar a própria morte.

Esse lixo, no entanto, não desaparece. As cápsulas ficam no cérebro e são absorvidas por neurônios saudáveis. Uma vez dentro da nova célula, a semente do Alzheimer começa a se espalhar novamente, infectando o resto do circuito cerebral.

A descoberta pode explicar por que muitos medicamentos testados até hoje não funcionaram. As terapias tentam usar anticorpos para “limpar” a proteína tau que flutua entre as células, mas como ela está escondida dentro dessas bolhas (vesículas) criadas pelo Arc, os medicamentos não conseguem alcançá-la.

Bolhas cerebrais

Ao analisar cérebros de pacientes que faleceram com Alzheimer, os pesquisadores confirmaram que quanto mais proteína Arc havia nessas “bolhas” cerebrais, maior era a quantidade de tau tóxica presente.

Esses resultados abrem uma nova via para o tratamento: se os cientistas conseguirem encontrar uma maneira de impedir que o gene Arc empacote a proteína tau, eles poderão, pela primeira vez, interromper a progressão da doença pelo sistema nervoso.

Na pesquisa, foram analisadas amostras de tecido cerebral de 15 indivíduos: sete Controles (sem a doença, entre 59-90 anos), um Paciente em estágio inicial (Braak estágio 2) e sete Pacientes com Alzheimer avançado (Braak estágio 6, entre 62-90 anos).

O estudo é considerado de alta abrangência por cobrir múltiplos níveis de complexidade biológica, incluindo nível molecular e computacional, nível celular, nível de organismo e validação clínica.

*Sob supervisão de Thiago Félix